19. 人体缺乏尿酸氧化酶，导致体内嘌呤分解代谢的终产物是尿酸（存在形式为尿酸盐）。尿酸盐经肾小球滤过后，部分被肾小管细胞膜上具有尿酸盐转运功能的蛋白URAT1和GLUT9重吸收，最终回到血液。尿酸盐重吸收过量会导致高尿酸血症或痛风。目前，E是针对上述蛋白治疗高尿酸血症或痛风的常用临床药物。为研发新的药物，研究人员对天然化合物F的降尿酸作用进行了研究。给正常实验大鼠（有尿酸氧化酶）灌服尿酸氧化酶抑制剂，获得了若干只高尿酸血症大鼠，并将其随机分成数量相等的两组，一组设为模型组，另一组灌服F设为治疗组，一段时间后检测相关指标，结果见图。

回答下列问题：
（1）与分泌蛋白相似，URAT1和GLUT9在细胞内的合成、加工和转运过程需要___________及线粒体等细胞器（答出两种即可）共同参与。肾小管细胞通过上述蛋白重吸收——尿酸盐，体现了细胞膜具有___________的边能特性。原尿中还有许多物质也需借助载体蛋白通过肾小管的细胞膜，这类跨膜运输的具体方式有___________。
（2）URAT1分布于肾小管细胞刷状缘（下图示意图），该结构有利于尿酸盐的重吸收，原因是___________。

（3）与空白对照组（灌服生理盐水的正常实验大鼠）相比，模型组的自变量是___________。与其它两组比较，设置模型组的目的是___________。
（4）根据尿酸盐转运蛋白检测结果，推测F降低治疗组大鼠血清尿酸盐含量的原因可能是___________，减少尿酸盐重吸收，为进一步评价F的作用效果，本实验需要增设对照组，具体为___________。
【答案】    (1). 核糖体、内质网、高尔基体    (2). 选择透过性    (3). 协助扩散、主动运输    (4). 肾小管细胞刷状缘形成很多突起，增大吸收面积    (5). 尿酸氧化酶活性低    (6). 排除血清尿酸盐含量降低的原因是由于大鼠体内尿酸氧化酶的作用（确保血清尿酸盐含量降低是F作用的结果）    (7). F抑制转运蛋白URAT1和GLUT9基因的表达    (8). 高尿酸血症大鼠灌服E
【解析】
【分析】由图可知，模型组（有尿酸氧化酶的正常实验大鼠灌服尿酸氧化酶抑制剂）尿酸盐转运蛋白增多，血清尿酸盐含量增高；治疗组尿酸盐转运蛋白减少，F降低治疗组大鼠血清尿酸盐含量。
分泌蛋白的合成与分泌过程：附着在内质网上的核糖体合成蛋白质→内质网进行粗加工→内质网“出芽”形成囊泡→高尔基体进行再加工形成成熟的蛋白质→高尔基体“出芽”形成囊泡→细胞膜，整个过程还需要线粒体提供能量。
【详解】（1）分泌蛋白在细胞内的合成、加工和转运过程需要核糖体、内质网、高尔基体及线粒体等细胞器共同参与，由于URAT1和GLUT9与分泌蛋白相似，因此URAT1和GLUT9在细胞内的合成、加工和转运过程需要核糖体、内质网、高尔基体及线粒体等细胞器共同参与。肾小管细胞通过URAT1和GLUT9蛋白重吸收尿酸盐，体现了细胞膜的选择透过性。借助载体蛋白的跨膜运输的方式有协助扩散和主动运输。
（2）由图可知，肾小管细胞刷状缘形成很多突起，增大吸收面积，有利于尿酸盐的重吸收。
（3）模型组灌服尿酸氧化酶抑制剂，与空白对照组灌服生理盐水的正常实验大鼠（有尿酸氧化酶）相比，模型组的自变量是尿酸氧化酶活性低，与空白对照组和灌服F的治疗组比较，设置模型组的目的是排除血清尿酸盐含量降低的原因是由于大鼠体内尿酸氧化酶的作用（确保血清尿酸盐含量降低是F作用的结果）。
（4）根据尿酸盐转运蛋白检测结果，模型组灌服尿酸氧化酶抑制剂后转运蛋白增加，灌服F的治疗组转运蛋白和空白组相同，可推测F降低治疗组大鼠血清尿酸盐含量的原因可能是F可能抑制转运蛋白URAT1和GLUT9基因的表达，减少尿酸盐重吸收。为进一步评价F的作用效果，本实验需要增设对照组，将高尿酸血症大鼠灌服E与F进行对比，得出两者降尿酸的作用效果。
【点睛】本题以高尿酸血症的治疗原理为背景，答题关键在于分析实验结果得出结论，明确分泌蛋白的合成过程、跨膜运输方式及细胞膜功能。