10．关于阿尔茨海默病(AD，俗称“老年痴呆”)的发病机制，现在最流行的是β淀粉样蛋白(Aβ)假说。该假说认为由于Aβ“漏出”神经细胞，会引起周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤，神经纤维缠结。
(1)由题意可知，Aβ可通过________的方式“漏出”神经细胞，会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱的(一种兴奋性神经递质)释放量________(变少、不变、变多)，从而使AD病患者表现出记忆障碍。
(2)AD病患者伴有神经纤维缠结这一异常细胞状态，会影响到兴奋的传导。若缠结点在图中的________(填“a”、  “b”或“c”)处时，刺激产生的兴奋不会引起d处电位的变化。 (3)AD病患者会出现大量记忆性神经元数目减少的现象，据研究是由于体液中的吞噬细胞吞噬引起的，这是______________(填“非特异性免疫”、  “细胞免疫”或“体液免疫”)执行功能的结果。
(4)向患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗阿尔茨海默病的方法之一，其原理是_______________________________________________________________________。
【答案】(1)胞吐　变少　(2)b　(3)非特异性免疫　(4)注射Aβ的抗体可与Aβ结合，降低Aβ对神经细胞膜和线粒体膜的破坏性
【解析】(1)β淀粉样蛋白(Aβ)分泌出细胞的方式为胞吐，由于病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤，细胞提供的能量减少，引起乙酰胆碱(一种神经递质)的合成和释放量变少，导致兴奋在神经细胞之间的传递速率减慢，病人表现出记忆障碍。(2)缠结点在图中的b处时，会使b神经细胞膜和线粒体膜的损伤，所以在a处刺激，兴奋不能由a→b→d，又因为兴奋在神经元之间是单向传递的，兴奋也不能从a→c→d。
(3)体液中的杀菌物质和吞噬细胞属于人体免疫的第二道防线,为非特异性免疫。(4)抗体具有特异性,即一定的抗体能够多与一定的抗原相结合,向患者体内注射抗A的抗体,所注射的AB的抗体可与AB结合,从而降低AB对神经细胞膜和线粒体膜的破坏性,这是治疗阿尔茨海默病的方法之一。