14. 神经细胞间的突触联系往往非常复杂。下图为大鼠视网膜局部神经细胞间的突触示意图。 据图回答：
（1）当BC末梢有神经冲动传来时，甲膜内的________释放谷氨酸，与乙膜上的谷氨酸受体结合，使GC兴奋，诱导其释放内源性大麻素，内源性大麻素和甲膜上的大麻素受体结合，抑制Ca2+通道开放，使BC释放的谷氨酸________（增加/减少）最终导致GC兴奋性降低。
（2）GC释放的内源性大麻素还能与丙膜上的大麻素受体结合，抑制AC中甘氨酸的释放，使甲膜上的甘氨酸受体活化程度________（升高/降低），进而导致Ca2+通道失去部分活性。AC与BC间突触的突触前膜为________膜。
（3）上述________调节机制保证了神经调节的精准性。该调节过程与细胞膜的_____________________两种功能密切相关。
（4）正常情况下，不会成为内环境成分的是________。
A．谷氨酸              B．内源性大麻素        C．甘氨酸受体          D．Ca2+通道
【答案】    ①. 突触小泡    ②. 减少    ③. 降低    ④. 丙    ⑤. 负反馈    ⑥. 控制物质进出细胞、进行细胞间的信息交流    ⑦. CD
【解析】
【分析】据图分析可知，视锥双极细胞BC表面存在大麻素受体和甘氨酸受体，神经节细胞GC表面有谷氨酸受体，无长突细胞AC表面有大麻素受体；据图可知，当视锥双极细胞BC兴奋时可释放谷氨酸，谷氨酸作用于神经节细胞GC表面的谷氨酸受体，促使其产生和释放内源性大麻素，内源性大麻素作用于视锥双极细胞BC和无长突细胞AC上的受体；无长突细胞AC可释放甘氨酸，甘氨酸与甘氨酸受体结合后，促进视锥双极细胞BC表面的钙离子通道打开，促进钙离子内流，进而促进视锥双极细胞BC释放谷氨酸；内源性大麻素作用于视锥双极细胞BC膜上的受体后，可抑制BC膜上的钙离子通道，而内源性大麻素与无长突细胞AC上受体结合后，会抑制AC中甘氨酸的释放，据此分析。
【详解】（1）据图可知，当BC末梢有神经冲动传来时，甲膜内的突触小泡可释放谷氨酸，谷氨酸与乙膜上的谷氨酸受体结合，使GC兴奋，诱导其释放内源性大麻素。据图可知，内源性大麻素与甲膜上的大麻素受体结合后，可抑制甲膜表面的Ca2+通道的开放，使Ca2+内流减少，进而使BC释放的谷氨酸减少。
（2）据图可知，GC释放的内源性大麻素与丙膜上的大麻素受体结合后，会抑制AC中甘氨酸的释放，使甲膜上的甘氨酸受体活化程度降低，进而导致Ca2+通道失去部分活性。AC与BC间突触的突触前膜为丙膜。
（3）据分析可知，上述的调节过程存在负反馈调节机制，从而保证了神经调节的精准性。该调节过程涉及细胞膜的控制物质进出、进行细胞间信息交流的功能。
（4）据图可知，甘氨酸和内源性大麻素可存在于突触间隙，属于内环境成分；而甘氨酸受体和Ca2+受体存在于细胞膜上，不属于内环境成分，故选CD。
【点睛】本题主要考查在神经冲动在突触间的传递，意在考查学生对题图的分析和理解，强化了学生对机体稳态调节机制的理解。